Agonista receptora GLP-1 — działa na ośrodek sytości w podwzgórzu i pniu mózgu oraz spowalnia opróżnianie żołądka.

Co mówią dane: RCT fazy 3 (STEP-1), lek zarejestrowany.

• ⚠Do 40% utraconej masy może pochodzić z mięśni — bez białka i treningu oporowego tracisz tkankę, której nie chcesz stracić
• ⚠Nudności i zaparcia zależą od TEMPA eskalacji, nie od dawki końcowej
• ⚠Po odstawieniu wraca ok. 2/3 utraconej masy w ciągu roku — to nie jest cykl, tylko terapia przewlekła
• ⚠Przeciwwskazania: rak rdzeniasty tarczycy lub MEN2 w wywiadzie, przebyte zapalenie trzustki, ciąża

Podwójny agonista GIP i GLP-1 — komponent GIP dokłada uwrażliwienie adipocytu na insulinę i łagodzi nudności typowe dla samego GLP-1.

Co mówią dane: RCT fazy 3 (SURMOUNT-1), lek zarejestrowany.

• ⚠Nadal ok. 25% utraconej masy to tkanka beztłuszczowa — trening oporowy i białko obowiązkowe
• ⚠Kamica żółciowa i ryzyko odwodnienia przy wymiotach
• ⚠Przeciwwskazania jak przy semaglutydzie (MEN2/rak rdzeniasty tarczycy)

Potrójny agonista GIP, GLP-1 i glukagonu — jako jedyny w tej grupie realnie podnosi wydatek energetyczny, zamiast tylko tłumić apetyt.

Co mówią dane: Faza 2 (NEJM 2023). Fazy 3 w toku, profil długoterminowy NIEZNANY.

• ⚠O tolerancji decyduje TEMPO eskalacji, nie dawka: szybki start od 4 mg dał 50% nudności, wolny start przy tej samej dawce docelowej był znacznie lepiej tolerowany
• ⚠Podnosi tętno spoczynkowe (efekt glukagonowy) — kontroluj puls i ciśnienie
• ⚠U części osób przejściowo podnosi glikemię na starcie
• ⚠Związek niezarejestrowany, w fazie badań klinicznych

Długodziałający analog amyliny — działa na sytość CAŁKOWICIE inną osią niż GLP-1 (area postrema, przywrócenie wrażliwości na leptynę), dlatego jako jedyny sensownie się z nim łączy.

Co mówią dane: RCT fazy 3 w skojarzeniu (REDEFINE-1). Sam kagrilintyd niezarejestrowany.

• ⚠Łączony z GLP-1 sumuje hamowanie opróżniania żołądka — nigdy nie podnoś obu dawek w tym samym tygodniu
• ⚠Nudności i wymioty nasilone w skojarzeniu

Podwójny agonista GLP-1 i glukagonu, analog oksyntomoduliny — łączy tłumienie apetytu z termogenezą i metabolizmem tłuszczu wątrobowego.

Co mówią dane: Faza 3 (GLORY-1). Zarejestrowany w Chinach, brak rejestracji w UE/USA.

• ⚠Podnosi tętno i może przejściowo podnieść glikemię na starcie (komponent glukagonowy)
• ⚠Brak rejestracji w Europie

Podwójny agonista glukagonu i GLP-1 z silnym komponentem glukagonowym — badany głównie pod kątem stłuszczeniowej choroby wątroby.

Co mówią dane: Faza 2/3. Niezarejestrowany.

• ⚠Najdłuższa titracja z całej grupy — 20 tygodni eskalacji, co odzwierciedla trudniejszą tolerancję komponentu glukagonowego
• ⚠Podnosi tętno

Fragment hormonu wzrostu (aa 176-191) z dodaną tyrozyną — miał pobudzać lipolizę przez receptor beta3 bez wpływu na IGF-1 i cukier.

Co mówią dane: UWAGA: sześć badań klinicznych, ponad 900 uczestników. Największe badanie fazy IIb NIE wykazało przewagi nad placebo; rozwój przerwano w 2007 r.

• ⚠To nie jest niepewność — to udokumentowany brak skuteczności u ludzi. Mechanizm działa u zwierząt i nie przeniósł się na człowieka
• ⚠Nie łączyć z HGH Fragment 176-191 — to praktycznie ten sam związek

Fragment lipolityczny hormonu wzrostu bez modyfikacji stabilizującej — postulowany szlak identyczny jak w AOD-9604.

Co mówią dane: Brak jakichkolwiek kontrolowanych badań u ludzi. Wnioskowanie opiera się na programie AOD-9604, który zakończył się niepowodzeniem.

• ⚠Brak modyfikacji stabilizującej oznacza, że peptyd łatwo ulega degradacji — jakość materiału jest tu głównym realnym ryzykiem
• ⚠Nie łączyć z AOD-9604 — funkcjonalnie ten sam związek

Drobnocząsteczkowy inhibitor NNMT (nie peptyd) — podnosi NAD+ w komórce tłuszczowej i pobudza jej metabolizm, nie ruszając apetytu.

Co mówią dane: Zero opublikowanych badań klinicznych u ludzi. Krążące schematy dawkowania to przeliczenia z mg/kg u myszy.

• ⚠Brak danych o dawce skutecznej, biodostępności i bezpieczeństwie u ludzi
• ⚠Modulacja metylomu w długim okresie nie została zbadana
• ⚠Nie łączyć z AICAR — oba celują w tę samą oś energetyczną komórki

Aktywator AMPK nazywany mimetykiem wysiłku — u myszy podnosił wytrzymałość o 45% bez treningu.

Co mówią dane: Praktycznie nie wchłania się doustnie, a nawet po podaniu dożylnym stężenie NIE osiąga progu aktywacji AMPK w mięśniu.

• ⚠Substancja zakazana przez WADA (klasa S4) — istotne przy kontroli antydopingowej
• ⚠Większość dawki przechwytują erytrocyty i śródbłonek, do mięśnia dociera znikoma ilość
• ⚠Hiperurykemia (metabolit wchodzi w szlak purynowy)
• ⚠Nie łączyć z 5-Amino-1MQ — ta sama oś energetyczna

Analog GHRH pobudzający własne, pulsacyjne wydzielanie hormonu wzrostu — jako jedyny w katalogu selektywnie redukuje tłuszcz TRZEWNY i jednocześnie chroni masę mięśniową.

Co mówią dane: RCT fazy 3, lek zarejestrowany (lipodystrofia w HIV).

• ⚠Podnosi IGF-1 — wymaga kontroli badań
• ⚠Hormon wzrostu pogarsza wrażliwość insulinową, czyli działa przeciwnie do leków inkretynowych — łącząc oba kontroluj glukozę i HbA1c
• ⚠Efekt na tłuszcz trzewny wymaga ok. 26 tygodni; brak efektu po tym czasie oznacza brak odpowiedzi
• ⚠Przeciwwskazania: aktywna choroba nowotworowa, ciąża, choroby przysadki

Krótkodziałający analog GHRH — wywołuje pojedynczy, fizjologiczny puls hormonu wzrostu zamiast stałego podniesienia.

Co mówią dane: Badania farmakodynamiczne u ludzi; brak twardych punktów końcowych składu ciała.

• ⚠Powyżej ok. 100 µg na iniekcję odpowiedź się wypłaszcza — sens ma więcej pulsów, nie większa dawka
• ⚠Podawać na czczo: insulina i tłuszcz w posiłku tłumią wyrzut GH przez somatostatynę
• ⚠Przemijające zaczerwienienie twarzy i senność po iniekcji

Analog GHRH związany z albuminą — utrzymuje podniesiony poziom GH i IGF-1 przez wiele dni z jednej iniekcji.

Co mówią dane: Badania farmakokinetyczne u ludzi; brak danych powyżej roku stosowania.

• ⚠Stałe tło GHRH osłabia odpowiedź na kolejne pulsy — tracisz przewagę fizjologicznej pulsacyjności
• ⚠Zatrzymanie wody, ból stawów, zespół cieśni nadgarstka przy wyższych dawkach
• ⚠Przewlekle podniesiony IGF-1 wymaga kontroli badań

Najbardziej selektywny agonista receptora greliny — uwalnia GH, nie ruszając kortyzolu ani prolaktyny.

Co mówią dane: W badaniach przedklinicznych nie podnosił ACTH ani kortyzolu nawet przy dawkach ponad 200x większych od skutecznej dla GH.

• ⚠Nie łączyć z GHRP-2, GHRP-6 ani hexareliną — ten sam receptor, zero zysku, więcej skutków ubocznych
• ⚠Możliwe zatrzymanie wody przy wyższych dawkach w połączeniu z GHRH

Agonista greliny II generacji — silniejszy wyrzut GH niż GHRP-6 przy niższej dawce, kosztem podbicia kortyzolu.

Co mówią dane: Badania farmakodynamiczne u ludzi.

• ⚠Podnosi ACTH i kortyzol w stopniu porównywalnym z hormonem CRH, a odpowiedź NIE zależy od dawki — obniżenie dawki tego nie usunie, pomaga tylko rzadsze podawanie
• ⚠Wieczorny kortyzol skraca sen głęboki, czyli działa przeciwko celowi, dla którego bierze się sekretagog
• ⚠Umiarkowany wzrost prolaktyny

Pierwszy opisany agonista greliny — najsilniej pobudza apetyt, co bywa celem, a nie efektem ubocznym.

Co mówią dane: Badania farmakodynamiczne u ludzi.

• ⚠Najsilniejszy wzrost kortyzolu i prolaktyny w całej klasie
• ⚠Przewlekle podniesiony kortyzol wieczorem pogarsza sen i nasila katabolizm

Najsilniejszy uwalniacz GH w klasie, dodatkowo wiąże receptor CD36 — ale najszybciej wygasza wrażliwość receptora.

Co mówią dane: Desensytyzacja udokumentowana: spadek odpowiedzi już w 4. tygodniu, pogłębiający się do 16.; powrót do normy po 4 tygodniach przerwy.

• ⚠Maksymalnie 4-6 tygodni, potem obowiązkowa przerwa minimum 4 tygodnie — dłuższe stosowanie po prostu przestaje działać
• ⚠Podnosi kortyzol i prolaktynę podobnie do GHRP-2
• ⚠Efekty CD36 nie zostały potwierdzone u ludzi

Natywny fragment GHRH — najłagodniejsze wejście w oś hormonu wzrostu, działa przez własną przysadkę.

Co mówią dane: Historycznie lek (Geref) i odczynnik diagnostyczny do testu rezerwy przysadki.

• ⚠Bardzo krótki czas działania (10-20 min) czyni go słabszym od Mod GRF 1-29 w tej samej roli
• ⚠Zaczerwienienie twarzy, ból w miejscu wkłucia

Rekombinowany ludzki hormon wzrostu — działa bezpośrednio na receptor GH, z pominięciem przysadki.

Co mówią dane: Przeglądy systematyczne u zdrowych: mały wzrost masy beztłuszczowej BEZ poprawy siły, przy zwiększonej częstości działań niepożądanych.

• ⚠Buduje macierz kolagenową, a NIE miofibryle — to wyjaśnia realny efekt regeneracyjny i jednoczesny brak przyrostu siły
• ⚠Istotny wzrost częstości nowych rozpoznań cukrzycy i stanu przedcukrzycowego (mechanizm: cykl Randlea)
• ⚠Ból stawów, zespół cieśni nadgarstka, ginekomastia, zatrzymanie wody
• ⚠Powyżej ok. 2 j.m. dziennie gwałtownie rośnie liczba działań niepożądanych bez wzrostu korzyści
• ⚠Wyłącza własne wydzielanie GH na czas stosowania

Analog IGF-1 nie wiążący się z białkami transportowymi — krąży w formie wolnej, przez co działa wielokrotnie silniej niż natywny IGF-1.

Co mówią dane: Brak jakichkolwiek opublikowanych badań fazy 1-3 u ludzi.

• ⚠Ryzyko ciężkiej hipoglikemii — w wysokich stężeniach krzyżowo pobudza receptor insulinowy; iniekcja na czczo to najczęstszy scenariusz zdarzenia
• ⚠Metaanaliza danych indywidualnych: wyższy IGF-1 wiąże się z wyższym ryzykiem raka prostaty (OR 1,29 dla skrajnych kwintyli); mechanizm mitogenny jest biologicznie spójny
• ⚠Bezwzględne przeciwwskazanie: aktywna lub przebyta choroba nowotworowa
• ⚠Nie łączyć z HGH ani z osią GH — to końcowy efektor tej samej ścieżki

Analog LH — bezpośrednio pobudza komórki Leydiga do produkcji testosteronu wewnątrz jądra.

Co mówią dane: Lek zarejestrowany, obszerne piśmiennictwo andrologiczne.

• ⚠Testosteron wewnątrz jądra jest 50-100x wyższy niż we krwi i to on warunkuje płodność — dlatego przy terapii testosteronem można mieć prawidłowy wynik z krwi i zerową spermatogenezę
• ⚠Nawet minimalne dawki normalizują testosteron wewnątrzjądrowy; większe podnoszą tylko poziom we krwi, nie poprawiając nasienia
• ⚠Ginekomastia przy nadmiernej aromatyzacji, trądzik, zatrzymanie wody
• ⚠Nie zastępuje FSH — sam przywraca spermatogenezę tylko do ok. 50% normy

Mieszanka FSH i LH — dopiero razem z HCG daje pełne ilościowe odtworzenie spermatogenezy.

Co mówią dane: Piśmiennictwo kliniczne w hipogonadyzmie hipogonadotropowym.

• ⚠Terapia jest długa: mediana ok. 4,7 miesiąca do szczytowej koncentracji plemników, u części osób ponad dwa lata
• ⚠Wymaga nadzoru endokrynologa i monitorowania estradiolu
• ⚠Równoczesna terapia testosteronem NIE przeszkadza w odbudowie prowadzonej przez HCG i FSH

Działa najwyżej w osi płciowej — na neurony podwzgórza uwalniające GnRH, czyli powyżej przysadki i gonad.

Co mówią dane: Wyłącznie protokoły badawcze; czas półtrwania liczony w minutach czyni podanie podskórne niepewnym farmakodynamicznie.

• ⚠Ciągła ekspozycja desensytyzuje neurony GnRH i paradoksalnie HAMUJE oś — pulsacyjność jest warunkiem działania, nie detalem
• ⚠Nie łączyć z HCG/HMG: omijanie sprzężenia zwrotnego z dwóch stron naraz uniemożliwia interpretację badań hormonalnych

Agonista melanokortyn działający ośrodkowo na MC4R — podnosi pożądanie w mózgu, a nie przez naczynia jak inhibitory PDE5.

Co mówią dane: Lek zarejestrowany (Vyleesi, 2019).

• ⚠Nudności u ok. 40% osób, głównie przy pierwszej dawce — dlatego zaczyna się od dawki niższej niż rejestracyjna
• ⚠Przemijający wzrost ciśnienia tętniczego: przeciwwskazany przy niekontrolowanym nadciśnieniu i chorobie sercowo-naczyniowej
• ⚠Opisano ostre uszkodzenie wątroby (wpis w bazie LiverTox)
• ⚠Maksymalnie jedna dawka na dobę i osiem na miesiąc
• ⚠Nie podnosi testosteronu i nie zastępuje diagnostyki hipogonadyzmu

Selektywny agonista MC1R — pobudza wyłącznie pigmentację, bez efektów ośrodkowych.

Co mówią dane: RCT w NEJM; obserwacje bezpieczeństwa do 8 lat ciągłego stosowania u pacjentów z EPP.

• ⚠Nadal wymaga kontroli dermatologicznej znamion
• ⚠Nudności i zaczerwienienie na starcie
• ⚠Nie zwalnia z ochrony przeciwsłonecznej

Pobudza powstawanie nowych naczyń (oś VEGFR2 i tlenku azotu), czyli dowozi krew i tlen tam, gdzie tkanka jest uszkodzona. Odporny na kwas żołądkowy, więc na jelita działa doustnie.

Co mówią dane: Setki prac przedklinicznych, ale zdominowanych przez jedną grupę badawczą. BRAK opublikowanych badań fazy 2/3 u ludzi.

• ⚠Droga podania decyduje: na jelita DOUSTNIE (jest odporny na kwas), na ścięgno PODSKÓRNIE blisko urazu — biodostępność doustna do tkanek obwodowych jest niska
• ⚠Przeciwwskazanie kluczowe: aktywna lub niezdiagnozowana zmiana nowotworowa — mechanizm proangiogenny jest tym samym, którego potrzebuje guz
• ⚠Dawki skuteczne u szczurów po przeliczeniu dają ok. 110 µg dla 70 kg, czyli protokoły z internetu bywają kilkakrotnie wyższe niż wynika z badań
• ⚠Zakazany przez WADA od 2022 (kategoria S0) — bez możliwości wyłączenia dla sportowców
• ⚠Ostrożnie z lekami obniżającymi ciśnienie (addytywny efekt tlenku azotu)

Utrzymuje pulę aktyny gotowej do użycia, dzięki czemu komórki naprawcze mogą szybko migrować do miejsca uszkodzenia. Działa ogólnoustrojowo, nie miejscowo.

Co mówią dane: Mechanizm biochemiczny bardzo dobrze udokumentowany krystalograficznie, ale przełożenie kliniczne słabe — brak zatwierdzeń.

• ⚠Działa OGÓLNOUSTROJOWO — wstrzykiwanie w bolące kolano nie ma sensu farmakokinetycznego
• ⚠Długi czas półtrwania tkankowego: podawanie częściej niż 2x w tygodniu nie ma uzasadnienia
• ⚠Poważne przeciwwskazanie onkologiczne: w modelu zwierzęcym nadekspresja tymozyny beta-4 dała średnio 46,7 przerzutów do płuc wobec 10,9 w kontroli — ten sam mechanizm migracji i angiogenezy, którego używamy do gojenia
• ⚠Senność i mgła umysłowa w pierwszych dniach to najczęstsza skarga
• ⚠Zakazana przez WADA (S2)

Dwa kolejne kroki tego samego procesu naprawy: BPC-157 dowozi krew i tlen, TB-500 umożliwia komórkom naprawczym dotarcie na miejsce. Naczynie bez komórek nic nie naprawi, komórki bez naczynia nie dotrą.

Co mówią dane: Uzasadnienie mechanistyczne mocne, dane kliniczne u ludzi brak (jak dla obu składników osobno).

• ⚠Zawiera BPC-157 i TB-500 — nie dokładaj ich osobno
• ⚠Dziedziczy przeciwwskazanie onkologiczne obu składników

Blend regeneracyjno-skórny: GHK-Cu przebudowuje macierz skóry, BPC-157 dowozi unaczynienie, TB-500 dostarcza komórki naprawcze. Typowa fiolka to 50 mg GHK-Cu + 10 mg BPC + 10 mg TB.

Co mówią dane: Uzasadnienie mechanistyczne; brak badań nad samym blendem.

• ⚠GHK-Cu stanowi ok. 70% masy blendu — obciążenie miedzią jest tu główną zmienną bezpieczeństwa
• ⚠Nie dokładaj osobno GHK-Cu, BPC-157 ani TB-500 — wszystkie trzy już tu są
• ⚠Nie łączyć z KLOW: KLOW to ten sam skład plus KPV

To dokładnie GLOW z dodatkiem KPV — czyli ten sam zestaw regeneracyjny wzmocniony komponentem przeciwzapalnym. Typowa fiolka: 50 mg GHK-Cu + po 10 mg BPC-157, TB-500 i KPV.

Co mówią dane: Uzasadnienie mechanistyczne; brak badań nad samym blendem.

• ⚠Zawiera CZTERY substancje — nie dokładaj osobno KPV, GHK-Cu, BPC-157 ani TB-500
• ⚠Osobne KPV przy KLOW daje łącznie ok. 1 mg dziennie, czyli powyżej badanych zakresów
• ⚠Nie łączyć z GLOW — to niemal identyczny skład, różnica to tylko KPV

Końcówka alfa-MSH odpowiadająca za jego działanie przeciwzapalne, bez wpływu na pigmentację. Do komórek jelita wchodzi transporterem PepT1, którego ilość ROŚNIE w stanie zapalnym — czyli chore jelito samo go zasysa.

Co mówią dane: Dwa niezależne mysie modele zapalenia jelit plus jasny mechanizm transportu. Brak badań u ludzi.

• ⚠Na jelita podawać DOUSTNIE — nie mimo przewodu pokarmowego, tylko dzięki niemu; podanie podskórne omija transporter PepT1 i jest gorszym wyborem
• ⚠Ostrożnie przy aktywnej infekcji: tłumienie NF-kB to tłumienie odpowiedzi wrodzonej
• ⚠Jeśli w protokole jest KLOW, osobne KPV jest zbędne — KLOW już je zawiera

Jedyna ludzka katelicydyna — rozbija błony bakterii i biofilmy, a jednocześnie działa jak sygnał alarmowy dla układu odpornościowego.

Co mówią dane: Mocna biologia podstawowa, ale brak badań podania podskórnego u zdrowych ludzi.

• ⚠NAJPOWAŻNIEJSZE OSTRZEŻENIE NA LIŚCIE: LL-37 jest autoantygenem. Wiąże własne DNA i uruchamia interferon typu I — to udokumentowany mechanizm INICJUJĄCY w łuszczycy i toczniu
• ⚠Bezwzględne przeciwwskazania: łuszczyca, toczeń, trądzik różowaty, RZS, każda choroba autoimmunologiczna, dodatnie ANA, obciążony wywiad rodzinny
• ⚠Nie ma sensownego wariantu dla zaawansowanych — dłuższe i wyższe dawkowanie zwiększa ryzyko autoimmunologiczne, a nie efekt
• ⚠Nie łączyć z KPV — kierunki przeciwstawne, znoszą się wzajemnie

Indukuje limfocyty regulatorowe i tolerancję śluzówkową; jednocześnie silnie rozszerza naczynia.

Co mówią dane: Mocny mechanizm; aviptadil (syntetyczny VIP) badany w ARDS z niejednoznacznym wynikiem.

• ⚠Czas półtrwania w osoczu to około JEDNEJ MINUTY — dlatego podaje się donosowo, a nie dożylnie
• ⚠Spadek ciśnienia, zawroty głowy, zaczerwienienie twarzy to bezpośrednia konsekwencja rozszerzenia naczyń
• ⚠Przeciwwskazania: niskie ciśnienie, choroba niedokrwienna serca, leki na nadciśnienie i inhibitory PDE5
• ⚠Biegunka wydzielnicza przy wyższych dawkach

Pobudza dojrzewanie limfocytów T i ODWRACA ich wyczerpanie — przywraca reaktywność, zamiast ją tłumić.

Co mówią dane: Najmocniejsze dane kliniczne w całym katalogu: rejestracja w ok. 30 krajach (Zadaxin), RCT wieloośrodkowe. Uczciwie: w COVID-19 wynik był negatywny.

• ⚠Przeciwwskazania: choroby autoimmunologiczne (kierunek Th1 może je zaostrzyć), stan po przeszczepie i leczenie immunosupresyjne (ryzyko odrzucenia)
• ⚠Możliwe przejściowe zaostrzenie autoimmunologicznych chorób tarczycy
• ⚠Nie łączyć z LL-37 — podwójna stymulacja w kierunku autoimmunizacji

Nonapeptyd grasiczy, który BEZ cynku jest całkowicie nieaktywny — związanie jonu cynku jest warunkiem działania, nie dodatkiem.

Co mówią dane: Najsłabiej udokumentowany związek pod kątem praktycznego stosowania: brak protokołów klinicznych i ustalonego dawkowania u ludzi.

• ⚠Przy niedoborze cynku podawanie samej tymuliny jest bezcelowe — odwrotnie, uzupełnienie cynku podnosi aktywność własnej tymuliny. Zacznij od oznaczenia cynku, nie od zakupu peptydu
• ⚠Zależność dawkowa jest dwufazowa: NISKIE dawki wywołują nadwrażliwość bólową, wyższe ją redukują — tutaj mniej NIE znaczy bezpieczniej
• ⚠Peptydy miedziowe antagonizują status cynku, więc mogą obniżać aktywność tymuliny

Naturalny tripeptyd, którego poziom spada z wiekiem (ok. 200 ng/ml w wieku 20 lat, ok. 80 ng/ml w wieku 60). Steruje PEŁNYM cyklem przebudowy skóry — podnosi kolagen i jednocześnie enzymy rozkładające starą macierz.

Co mówią dane: Mocne dane in vitro i w modelach, umiarkowane dla zastosowań miejscowych; słabe dla podania podskórnego u ludzi.

• ⚠Policzalne obciążenie miedzią: GHK-Cu to ok. 15% masy jako miedź, czyli 2 mg peptydu podskórnie to ok. 0,3 mg miedzi Z POMINIĘCIEM regulacji jelitowej — kumuluje się przy codziennym podawaniu miesiącami
• ⚠Bezwzględne przeciwwskazanie: choroba Wilsona i zaburzenia metabolizmu miedzi
• ⚠Antagonizm z cynkiem — długie cykle mogą obniżyć jego status
• ⚠Bardzo bolesne wkłucia i przedłużone zaczerwienienie to najczęstsza skarga
• ⚠Aktywny nowotwór — działanie proangiogenne

Analog GHK-Cu różniący się JEDNYM aminokwasem, co przesuwa działanie w stronę mieszka włosowego. Obniża TGF-beta1, czyli mediator przejścia włosa w fazę wypadania.

Co mówią dane: Umiarkowane dane ex vivo i in vitro, brak dużych badań u ludzi.

• ⚠Wyłącznie miejscowo na skórę głowy — cel jest anatomicznie lokalny, a podanie podskórne dodaje tylko obciążenie miedzią bez korzyści
• ⚠Minimum 12-16 tygodni przed oceną efektu, bo tyle trwa cykl włosowy
• ⚠Choroba Wilsona — przeciwwskazanie
• ⚠Sumuje obciążenie miedzią z GHK-Cu, GLOW i KLOW

Odwzorowuje fragment erytropoetyny wiążący receptor naprawy wrodzonej — działa tkankoprotekcyjnie BEZ pobudzania produkcji krwinek.

Co mówią dane: Randomizowane badania z podwójnie ślepą próbą u ludzi (sarkoidoza, cukrzyca). Próby małe, pilotażowe, ale endpointy obiektywne.

• ⚠Ostrożnie w chorobie nowotworowej — teoretyczna aktywacja szlaków przeżycia komórki
• ⚠Jako pochodna EPO traktowana restrykcyjnie przez organizacje antydopingowe

Mieszanka neuropeptydów naśladujących czynniki wzrostu nerwów; przełącza mikroglej z fenotypu prozapalnego na naprawczy.

Co mówią dane: Jedyny preparat na liście z rejestracją lekową w części krajów, ale metaanalizy w udarze dają wyniki niejednoznaczne.

• ⚠Preparat pochodzenia zwierzęcego (mózg świński) — realne ryzyko reakcji anafilaktycznej, co jakościowo odróżnia go od syntetycznych peptydów
• ⚠Przeciwwskazanie: padaczka — obniża próg drgawkowy
• ⚠Wymaga podania domięśniowego lub dożylnego pod nadzorem; nie ma formy do samodzielnego stosowania

Analog fragmentu ACTH pozbawiony działania na korę nadnerczy — podnosi BDNF i moduluje układ dopaminowy, nie ruszając kortyzolu.

Co mówią dane: Realny lek zarejestrowany w Rosji od 1994 r., ale badania są małe, jednopaństwowe, często bez zaślepienia i bez replikacji zachodniej. Zastosowanie nootropowe u zdrowych jest zbadane najsłabiej.

• ⚠Donosowo to jedyna droga z uzasadnieniem — czas półtrwania w osoczu liczy się w minutach, a transport do mózgu biegnie szlakiem węchowym
• ⚠Dawki rzędu 6-18 mg dziennie to protokoły SZPITALNE w ostrym udarze, nie wyższy poziom biohakingu
• ⚠Nasilał uwalnianie dopaminy wywołane amfetaminą — ostrożnie ze stymulantami
• ⚠Podrażnienie błony nosa, pobudzenie i bezsenność przy późnym dawkowaniu

Mimetyk aktywnego fragmentu CNTF — odblokowuje neurogenezę przez antagonizm LIF i obniża hiperfosforylację białka tau.

Co mówią dane: Mocna baza gryzoniowa, ale z jednego laboratorium i bez niezależnej replikacji. Zero danych u ludzi.

• ⚠Protokół gryzoniowy to podawanie DOUSTNE w paszy przez 6-18 miesięcy — adamantylacja została zaprojektowana właśnie po to, by działała droga doustna, więc wstrzykiwanie odrzuca uzasadnienie konstrukcyjne cząsteczki
• ⚠Wynik negatywny wart odnotowania: w modelu Cdkl5 P021 NIE podniósł BDNF — mechanizm jest zależny od modelu, nie uniwersalny
• ⚠Antagonizm LIF ma skutki poza mózgiem: hematopoeza, implantacja zarodka, utrzymanie komórek macierzystych

Analog tuftsyny działający przeciwlękowo przez modulację ekspresji receptorów GABA-A i tonu serotoninowego — bez sedacji i bez uzależnienia.

Co mówią dane: Najlepiej udokumentowany z rosyjskiej pary, ale próby liczyły 30-60 osób, jeden ośrodek, zwykle bez placebo. Powtarzana liczba ponad 800 pacjentów pochodzi ze stron sprzedażowych, nie z metaanalizy.

• ⚠Sprzedawcy opisują to jako działanie benzodiazepinopodobne NA RECEPTOR — to nieprawda: wykazano zmianę ekspresji genów podjednostek, a nie wiązanie z receptorem
• ⚠Aktywność immunomodulująca to realna niewiadoma przy chorobach autoimmunologicznych
• ⚠Teoretycznie addytywna depresja ośrodkowa z alkoholem i benzodiazepinami

Skrócony analog spadyny blokujący kanał potasowy TREK-1 — mechanizm przeciwdepresyjny szybszy niż SSRI, z neurogenezą widoczną po czterech dniach.

Co mówią dane: Praktycznie jedno laboratorium. Zero danych u ludzi, zero farmakokinetyki, zero badań bezpieczeństwa. Nawet związek macierzysty nigdy nie wszedł do badań klinicznych.

• ⚠TREK-1 nie jest kanałem tylko mózgowym i tylko nastrojowym: uczestniczy w ochronie przed niedokrwieniem i drgawkami. Myszy bez TREK-1 są BARDZIEJ podatne na jedno i drugie, więc przewlekła blokada ma prawdopodobne działanie prodrgawkowe
• ⚠Nie traktować jako łagodnego środka uspokajającego
• ⚠Podanie donosowe nigdy nie było dla tego peptydu badane
• ⚠Interakcje z SSRI: zbieżny mechanizm, niezbadane

Nonapeptyd modulujący homeostazę snu wolnofalowego. Receptor pozostaje nieustalony, a efekt utrzymuje się dniami mimo czasu półtrwania rzędu kilkunastu minut.

Co mówią dane: Badania stare, małe i sprzeczne: w badaniu otwartym poprawa u 6 z 7 osób, ale w badaniu podwójnie zaślepionym różnice wobec placebo NIE osiągnęły istotności.

• ⚠OBALENIE POPULARNEJ NARRACJI: kontrolowane badania wykazały, że DSIP NIE obniża kortyzolu ani ACTH i NIE podnosi hormonu wzrostu. Jeśli miałby wspierać oś GH, to wyłącznie pośrednio — przez pogłębienie snu
• ⚠Efekt przeżywa peptyd o wiele dni, więc codzienne podawanie prawdopodobnie nie ma sensu farmakologicznego
• ⚠Teoretycznie addytywna sedacja z alkoholem i lekami nasennymi

Prekursor koenzymu zużywanego przez sirtuiny, enzymy naprawy DNA i CD38. To interwencja podażowa — dostarcza substrat, a nie aktywuje enzym.

Co mówią dane: Kluczowe rozróżnienie: BIOMARKER TAK, FUNKCJA NIE. Metaanaliza 10 badań u osób starszych dała wyniki zerowe dla masy mięśniowej, siły uścisku, prędkości chodu i wstawania z krzesła. Metaanaliza metaboliczna nie wykazała wpływu na glukozę, insulinę, HbA1c ani lipidy.

• ⚠REAKCJA NA SZYBKIE PODANIE: ucisk w klatce, zaciskanie gardła, zaczerwienienie, nudności, kołatanie i silny lęk. Objawy zależą od SZYBKOŚCI i ustępują po zwolnieniu podania — nigdy nie podawaj NAD+ w bolusie
• ⚠Obraz tej reakcji jest przy łóżku nieodróżnialny od anafilaksji i zawału, dlatego wlewy domowe bez nadzoru to zły pomysł
• ⚠Dominującym motorem spadku NAD+ w starzeniu jest enzym CD38, a nie brak podaży — dosypywanie prekursora celuje w drugorzędny problem
• ⚠Wysokie dawki nakładają podatek metylowy na organizm
• ⚠Ostrożność przy czynnej chorobie nowotworowej — dane są dwukierunkowe i nierozstrzygnięte

Peptyd kodowany w DNA mitochondriów — aktywuje AMPK szlakiem folianowym, naśladując sygnał wysiłku fizycznego.

Co mówią dane: ZERO danych u ludzi dla natywnego MOTS-c. Jedyne badanie kliniczne dotyczyło zmodyfikowanego analogu i pokazało, że tłuszcz wątrobowy spadł niemal identycznie w grupie leku i placebo, a masa ciała jedynie w trendzie.

• ⚠Program badawczy analogu był wcześniej wstrzymany z powodu utrzymujących się guzków w miejscach iniekcji — to cała ludzka baza bezpieczeństwa dla tej cząsteczki
• ⚠Działa PRZEZ hamowanie cyklu folianowego: interakcja z metotreksatem i statusem folianowym jest prawdopodobna i niezbadana, bezwzględnie unikać w ciąży
• ⚠Nie łączyć z metforminą ani berberyną: wszystkie trzy zbiegają się na AMPK, a metformina udokumentowanie STĘPIŁA przyrost siły i hipertrofię po treningu
• ⚠Ryzyko hipoglikemii przy treningu na czczo

Peptyd wiążący kardiolipinę w wewnętrznej błonie mitochondrium — środek STRUKTURALNY, który porządkuje cristae i składa superkompleksy łańcucha oddechowego. Nie jest zmiataczem wolnych rodników.

Co mówią dane: Rekord kliniczny to seria nietrafionych punktów pierwszorzędowych. W miopatii mitochondrialnej, dla której go zaprojektowano, faza 3 dała różnicę minus 3,2 metra w teście marszu — czyli dokładnie zero. Sukces dotyczy wyłącznie zespołu Bartha, gdzie defekt dotyczy konkretnie kardiolipiny.

• ⚠Ekstrapolacja z zespołu Bartha na optymalizację mitochondriów u zdrowych to bardzo daleki skok bez żadnych danych
• ⚠Jedyne dawki, które cokolwiek u ludzi zrobiły, to 40 mg dziennie przez minimum 24 tygodnie — i najczęściej i tak nie zadziałały
• ⚠Częste odczyny w miejscu wstrzyknięcia, czasem limitujące dawkę
• ⚠Może osłabiać adaptację treningową przez tłumienie sygnału mitochondrialnego (hipoteza, ale rozsądna)

Tripeptyd szkoły Khavinsona; postulowana modulacja ekspresji genów przez bezpośrednie oddziaływanie z DNA. Nie zidentyfikowano receptora.

Co mówią dane: Żadne randomizowane badanie kontrolowane nigdy nie zostało ukończone. Cała baza to prace in vitro i gryzoniowe z jednej powiązanej sieci badawczej.

• ⚠UWAGA NA CZĘSTE PRZEKŁAMANIE: twierdzenia o telomerazie należą do Epitalonu, a nie do Pinealonu — sprzedawcy rutynowo je przenoszą
• ⚠Protokoły doustne i iniekcyjne różnią się dawką około pięćdziesięciokrotnie, przypisując sobie identyczny efekt — to znak, że dawkowanie jest konwencją, nie farmakologią
• ⚠Skoro deklarowanym mechanizmem jest modulacja ekspresji genów, brak danych genotoksycznych i onkologicznych jest istotną luką

Tetrapeptyd szyszynkowy; deklarowany aktywator telomerazy i regulator rytmu melatoninowego.

Co mówią dane: Praca źródłowa o telomerazie to JEDNO małe badanie in vitro z jednego laboratorium, nigdy niezreplikowane niezależnie. Nie istnieje badanie wykazujące, że podanie systemowe wydłuża telomery u zdrowych ludzi. Badania śmiertelności prowadzono bez zaślepienia i bez placebo, a używano w nich wyciągu szyszynkowego, a nie syntetycznego Epitalonu.

• ⚠Obawa teoretyczna wymagająca odnotowania: aktywacja telomerazy to dokładnie mechanizm, którym komórki nowotworowe się unieśmiertelniają. Brak danych onkologicznych długoterminowych
• ⚠Ostrożność przy aktywnej lub przebytej chorobie nowotworowej
• ⚠Uzasadnienie kursów dwa razy w roku to praktyka instytutu, nie wynik badania dawka-odpowiedź

Główny wewnątrzkomórkowy antyoksydant i kofaktor detoksykacji wątrobowej. Nie jest peptydem sygnałowym, tylko substratem reakcji redoks.

Co mówią dane: Kluczowe rozróżnienie: zwykły doustny glutation ma biodostępność poniżej 1% i w badaniu RCT NIE zmienił markerów stresu oksydacyjnego. Forma liposomalna owszem. Efekt zależy od formulacji, nie od cząsteczki.

• ⚠Zwykły doustny glutation jest praktycznie bezużyteczny — wybieraj formę liposomalną, podjęzykową albo prekursory (NAC + glicyna)
• ⚠Nie przyjmować okołotreningowo, jeśli celem są adaptacje wytrzymałościowe: nadmierna antyoksydacja tłumi sygnał wolnorodnikowy potrzebny do biogenezy mitochondriów

Neuropeptyd więzi — obniża reaktywność ciała migdałowatego na stres i sprzyja bliskości.

Co mówią dane: Efekt regeneracyjny wykazany wyłącznie u zwierząt; biodostępność ośrodkowa po podaniu donosowym pozostaje sporna.

• ⚠Zależność dawka-efekt jest nieliniowa: wyższe dawki rekrutują szlaki hamujące i mogą ZNIEŚĆ efekt — tu więcej znaczy gorzej
• ⚠Przy wysokich dawkach efekt antydiuretyczny i ryzyko hiponatremii, sumujące się z zatrzymaniem wody po GH